joi, 27 ianuarie 2011

PNEUMONIA PNEUMOCCOCICA




        Este prototipul si principala cauza de pneumonien bacteriana din tara noastra.
      Desi incidenta pneumoniei produsa destreptococus pneumoniae a scazut foarte mult in ultimile decenii datorita ameliorarii conditiilor generale de igiena si administrarii precoce de medicamente antimicrobiene in infectiile respiratorii totusi ea ramine o boala severa.

EPIDEMIOLOGIE


       Incidenta anuala a pneumoniei pneumocice este numai partial cunoscuta, din cauza difcultatilor practice a diagnosticului bacteriologic si prin neobligativitatea declararii bolii.Pneumonia apare sporadic la persoane anterior sanatoase, dar posibil si in mici epidemii in colectivitati sau familie.Este mai frecventa la barbati decit la femei, precum si in anotimpurile reci si umede,(iarna, primavara),atunci cind numarul purtatorilor de pneumococ este maxim.Pneumococul este un germen habitual al cailor respiratorii superioare, dar starea de purtator variaza de 6% la adulti si 30% la copii.

ETIOPATOGENIE
        Streptococcus pneumonial(pneumococul) este agentul etiologic al pneumoniei pneumococice. El este un germen gram pozitiv asezat in diplo, lancelat si incapsulat.Capsula pneumococica contine un polizaharid pe baza caruia au fost identificate 80 de tipuri.Tipurile 1,2,3,6,7,14,19,23, determina aproximativ 80% din pneumoniile cu pneumococ la adulti.
Serotipul 3 de pneumococ are o capsula deosebit de groasa si o agresivitate deosebita, producind pneumonii severe in special la batrini sau bolnavi cu tare organice(diabet,alcoolism,boli pulmonare cronice, etc.)
   

     Infectia pulmonara cu pneumococ se face pe cale aeriana.Persoanele care fac pneumonie pneumococica sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui de germeni virulenti, care in conditiile scaderii mecanismelor de aparare ale aparatului respirator, tranzitorii sau cronjce si aspirarii pulmonare de secretii, dezvolta modificari patologice tipice.Desi individul sanatos are o capacitate eficienta de aparare fata de invazia pneumococica, o serie de factori care actioneaza temporar sau de lunga durata, pot interfera cu mecanismele de aparare respiratorie crescind susceptibilitatea la infectii.Printre acestia mai importanti sunt; expunerea la frig sau umezeala, oboseala excesiva, infectii virale respiratori,alcoolism, insuficienta cardiaca , diabet, ciroza, boli pulmonare,situatii dupa splenectomie sau transplant renal.

      MORFOPATOLOGIE
           Ca in toate infectiile pulmonare, pneumonia pneumococica afecteaza tipic, regiunile inferioare sau posterioare ale plaminului.Localizarea la un singur lob sau la citeva segmente este tipica, dar afectarea multilobulara se poate intilni pina la 30% din cazuri.Evolutia procesului inflamator se desfasoara tipic in patru stadii, care sunt semnifactiv scurtate si modificate de tratamentul cu antibiotice.
          a) STADIUL DE CONGESTIE se caracterizeaza prin constituirea unei alveolite catarale cu spatiu alveolar ocupat de exudat bogat in celule descuamate,are neutrofile si numerosi germeni.Capilarele sunt hiperemiate, destinse iar peretii alveolari ingrosati.
          b) STADIUL DE HEPATIZATIE ROSIE se produce dupa 24-48 de ore.Plaminul in zona afectata se    aseamana in mare cu ficatul, are consistenta crescuta si culoarea rosie bruna.In spatiul alveolar se gasesc fibrina, numeroase neutrofile, eritrocite extravazate si germeni.Benzeile de fibrina trec prin porii COHN in alveolele adiacente, mascind arhitectura pulmonara subiacenta.Septurile alveolare prezinta edeme, infiltrat leucocitar,eritrocite si germeni.De regula, leziunea de hepatizatie se asociaza cu pleurita fibrinoasa sau fibrinopurulenta.
            c) STADIUL DE HEPATIZATIE CENUSIE marchiaza inceperea procesului de rezolutie aleziunii.Se produce un proces de liza si dezintegrarea eritrocitelor si leucocitelor contamind cu o intensa fagocitarea germenilor de catre macrofagele alveolare si polimorfonucleare si liza de fibrina sub actiunea enzimelor leucocitare.
        d) STADIUL FINAL DE REZOLUTIE urmeaza cazurile necomplicate.Excedentul alveolar este digerat enzimatic si este fie resorbit pe cale limfatica, fie eliminat prin tuse.Structura alveolara normala se reface progresiv, prin interventia macrofagelor alveolare si refacerea epitelului alveolar.Vindecarea in mod normal, se face cu restitutia ad. Integrum.

          Evolutia elastica a procesului pneumonic poate fi complicata sub diverse aspecte.
  1. Procesul inflamator evolueaza spre supuratie-faza de hepatizatie galbena.In aceasta situatie intilnita mai ales in infectia cu pneumococ tip3, alveolele sunt pline de piocite masele nutritive sunt trombozate si peretii alveolari distrusi.Se constituie astfel o arie de suprafete, distrugere tisulara si formarea de abces, insotite sau nu de empiem pleural.
  2. Rareori reabsortia exudatului alveolar intirzie si se produce organizarea sa prin interventia fibroblastilor.In locul leziunii inflamatorii acute se constitue o zona de ‘cernificare’si amputare functionala(pneumonie cronica).
  3. Diseminarea bacteriana prezenta inconstant in prima faza a pneumoniei poate fi mai mare in cazul evolutiei spre supuratie.Astfel pot apare artrita, meningita,endocardita infectioasa sau alte determinari septice.
        Modificarile morfologice stadiale din pneumonia pneumococica sunt insotite de tulburari fiziopatologice respiratorii, cardiovasculare si sistemice,a caror amplasare este dependenta de intinderea condensarii pulmonare,de agresivitatea bacteriana si de statusul general al gazdei inainte de infectia pneumococica.

TABLOUL CLINIC
          Manifestarile clinice ale pneumoniei pneumococice sunt relativ uniforme. Debutul este de obicei brusc in plina sanatate prin frison solemn, febra, junghi toracic si tuse.La aproape ½ din bolnavi se gaseste o infectie de cai respiratrii superioare, precedind cu doua pina la zece zile,manifestarile pulmonare.     
       Frisonul``solemn``poate marca debutul bolii este de obicei unic, dureaza 30-40 minute se poate insoti de cefalee,varsaturi si este invariabil urmat de ascensiune termica.Frisoanele repetate pot apare in primele zile de boala,sugerind pneumonia severa sau complicatii. Febra este importanta 39-40grade C adesea in”platou” sau neregulata. Ea cedeaza la frig in aproximativ 24 de ore , la antibiotice, la care pneumococul este sensibil (de regula Penicilina). Febra persistenta sau reaparitia febrei dupa citeva zile de subfebrilitate, denota de obicei o pneumonie complicata.
      Junghiul toracic apare imediat dupa frison; este deobicei intens ,are sediul sub mamar si se accentuiaza cu respiratia sau tusea are caracterele durerii pleurale.Sediul durerii toracice poate varia in raport cu sediul pneumoniei ca de exemlu durerea abdominala in pneumonia lobului inferior,sau durere in umar in pneumonia virfilui.
      Tusea apare rapid dupa debutul bolii, este intial uscata,iritativa,dar devine productiva cu sputa caracteristic ruginei si aderenta de vas. Uneori sputa poate deveni franchemoptoica sau purulenta.
      Dispneea este o manifestare comuna; polipneea, de obicei moderata, se coreleaza cu intinderea condensarii pneumonice si cu statusul pulmonar anterior bolii.La cel putin 10% din bolnavi se dezvolta un herpes la buze sau nas.
      Starea generala a bolnavului netratat este de obicei alterata si este mai severa decit o sugereaza leziunea pneumonica.Bolnavii sunt transpirati, adinamici uneori confuzi sau deliranti.Pot fi prezente; mialgi severe, varsaturi, oligurie,hipotensiune arteriala.

      Examenul obiectiv in perioada de stare a bolii este caracteristic.La examenul general in special la formele medii-severe de boala se pot gasi; modificari variate ale starii de consistenta,febra,tegumente calde si umede, fata congestiva cu roseata pometului de partea pneumoniei,subicter, herpes nasolabial, limba uscata si cu depozite, distensie abdominala, meningism.
      Examenul aparatului respirator releva date variate, in raport cu stadiul bolii.De obicei in pneumoniile lobare se regasesc toate elementele unui sindrom de condensare; reducerea ampliatiei respiratorii de partea bolnava,matitate, sau submatitate, vibratii vocale bine transmise sau accentuate in zona cu sonoritate modificata, respiratie suflanta sau suflu tubar si raluricrepitante multe accentuate de tuse.
     Uneori,elementele obiective ale pneumoniei se rezerva la submatitate localizata,respiratie suflanta,bronhofonie si raluri inspiratorii putine.In pneumonia virfului sau a lobului mediu sau in pneumonia care cuprinde segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu identificate daca examenul nu este riguros.
      Examenul aparatului cardiovascular releva tahicardie moderata, concordanta cu febra, zgomote cardiace rapide si adesea hipotensiune arteriala putin simptomatica.In formele severe de pneumonie se pot gasi tahiaritmii, in special atriale semne de miocardita insotita sau nu de insuficienta cardiaca. Hipotensiune arteriala semnificativa sau chiar colaps circulator.
      In aceste conditii pneumonia pneumococica devine ``o grava boala cardiaca``putin simptomatica.In formele severe de pneumonie se pot gasi tahiaritmii, in special atriale semne de miocardita insotita sau nu de insuficienta cardiaca.
    
 Tratamentul pneumoniei pneumococice include terapia antibacteriana, tratamentul suportiv si tratamentul complicatiilor.
      Terapia antibacteriana. Penicilina ramane in continuare antibioticul de soc pentru tratamentul pneumoniei pneumococice, desi sunt semnalate rare suse de pneumococ relativ rezistente la penicilina. Vindecarea pneumoniei rezulta din intrarea in actiune a mecanismelor de aparare ale macroorganismului (activitatea fagocitara a leucocitelor si macrofagelor) potentata eficient de tratamentul antimicrobian, care permite distrugerea unui numar important din bacteriile invadatoare.
      Terapia antipneumococica trebuie instituita prompt pentru a limita extensia locala sau hematogena a germenilor. Se recomanda Penicilina in doza de 300.000-400.000 UI la interval de 6 ore, administrate i.m. sau in PEV la sugarul cu anorexie, insuficienta respiratorie si cardiaca, dezechilibrat acido-bazic. Tratamentul trebuie mentinut 7-l0 zile, cel putin 72 de ore de la disparitia semnelor clinice pulmonare si a febrei. Raspunsul clinic dupa introducerea penicilinei este adesea spectacular. Majoritatea copiilor manifesta o ameliorare  a simptomatologiei dupa 48 de ore de la inceperea tratamentului. Daca acest raspuns bun nu se obtine dupa introducerea tratamentului cu penicilina se vor lua in discutie cateva eventualitati. Existenta unei complicatii nediagnosticate (empiem, meningita, abces pulmonar) poate altera raspunsul terapeutic. Se poate discuta existenta unui alt agent etiologic, care nu este sensibil la actiunea penicilinei (stafilococ, Klebsiella). Aceasta eventualitate este mai frecventa in practica, mai ales daca nu s-a demonstrat etiologia pneumococica a pneumoniei.
      Nu se pierde din vedere existenta unei febre prin hipersensibilitate la penicilina (febra de antibiotice). Eventualitate rara, greu de probat, aceasta varianta altereaza mult gandirea medicala. In fine, se reevalueaza diagnosticul bolnavului. Asa-zisele recaderi ale pneumoniei sunt datorate suprainfectiei cu germeni care nu sunt sensibili la penicilina. 

        Ca alternative pentru bolnavii alergici se poate recurge la o cefalosporina, cele de generatia I-a asigurand un spectru antimicrobian adecvat, cu conditia sa nu existe sensibilitate incrucisata si la cefalosporine. Doza medie de cefalosporine este de 50 mg/kg, dar acest antibiotic nu este eficient si in meningita pneumococica. Daca pneumonia nu este grava, se considera ca eritromicina propionil este o varianta adecta pentru bolnavii alergici la penicilina. Meticilina, cloxacilina si nafeidina sunt de asemenea eficiente, dar tetraciclina nu constituie o varianta eficienta in tratamentul pneumoniei pneumococice. Este discutabil daca gentamicina singura constituie o optiune adecvata de tratament antimicrobian.